Amyloidóza je onemocnění metabolismu proteinů, kdy dochází k hromadění amyloidu ve tkáních a následnému poškozování orgánů, hlavně jater. Příznaky nemoci se objevují ve věku 1-5 let. Kočky jsou slabé, apatické, může se vyskytovat průjem, zvracení, v pokročilém stádiu se lze pozorovat žloutenku a ascites. Vyskytuje se zvláště u siamských koček, kde je geneticky přenášená. Léčba je symptomatická.

Co to je amyloid?

Amyloid je nerozpustný degradační produkt proteinů. Tato bílkovina, či fragment bílkoviny je nesprávně sestavený protein, který je hůře degradovatelný. Mnoho proteinů může tvořit amyloidy, nejčastějším amyloidem je však amyloid A, utvářený z sérového amyoloidu A v játrech. Ten je ve zvýšené míře syntetizován hlavě v případě zánětlivých nemocí a infekcí. Ve zvyšených koncentracích dochází k rozpadu séroveho amyloidu A, následnému shlukování těchto fragmentů mimo buňku a vzniku amyloidu, který se ukládá do zdravých tkání, což zasahuje do jejich normálního metabolismu. Postižená játra nejsou schopna adekvátně splňovat své funkce, jako například detoxikace krve od metabolitů a toxinů, či tvorba nových proteinů. Amyloid je ukládán hlavně v játrech, ale může se nacházet i v ledvinách, žaludku, štítné žláze a srdci.

Genetický výskyt

Zvýšený výskyt nemoci je pozorován u siamských koček. Genetická podstata nemoci není známá, je však potvrzený přenos z rodičů na potomky a výskyt v rodinách. Sérový amyloid A má u siamských koček dvě výměny aminokyselin (substituce), které nebyly nalezeny u jiných koček. Nemoc se méně často vyskytuje i u jiných plemen (může být i z negenetických příčin). Doporučuje se vyřadit z chovu postižené jedince.

Průběh nemoci a příznaky

Nástup nemoci je individuální, první příznaky nemoci jsou obvykle pozorovány vě věku 1-5 let, průměrně je amyloidóza diagnostikována v 3,5 letech. Amyloid se může hromadit v menších okrscích, nebo ve formě větších mas, mající vyšší vliv na funkci a poškození jater. Játra jsou schopné částečné obnovy a funkce i v případě poškození, ale s postupem času, kdy se hromadí amyloid dochází k zvětšení jater, zanícení, zhoršení funkcí a mohou následně přestat pracovat úplně. Ukládání amyloidu narušuje strukturu jater a zvyšuje jejich křehkost, což se může projevit spontánním vnitřním krvácením, které je životu nebezpečný stav.

Mezi příznaky patří skleslost, slabost, ubývání na váze, zvracení, průjem, bolest břicha, nadměrné pití (polydipsie) a nadměrné močení (polyurie). Hubnutí je způsobeno zvýšenou ztrátou proteinů, detoxikační funkce jater nezajišťují odstranění škodlivých metabolitů a toxinů, přispívajíc tak k apatii a slabosti. Může se vyskytnout špatná kvalita dásní a srsti. V pokročilém až konečném stádiu nastává žloutenka a hromadění tekutiny v břišní dutině (ascites). Žloutenka nastává v případě rozpadu krvinek, kdy je zvýšené množství bilirubinu v krvi, který je ve fyziologických podmínkách dále odstraňován játry. V tomto případě vzniká ascites z důvodu nízké hladiny proteinů v krvi, konkrétně albuminu.

Diagnostika a léčba

Neexistuje geneticky specifický test pro odhalení této choroby. Na základě zvýšených jaterních enzymů (ALP, ALT) v krvi, je možné odhalit poškození jater. Tyto enzymy jsou vyplavovány ve zvýšeném množství do krve v případě zánětů a poškození. Potvrzení amyloidózy je možné stanovit na základě biopsie jater.

Léčba je symptomatická, jako v případě chronického selhání jater. Neexistuje léčba zabraňující tvorbě a hromadění amyloidu.

Preventivním opatřením je vyřazení z chovu jedinců postižených touto nemocí. Protože neexistuje specifický test k odhalení nemoci a projevy nemoci nastávají později, kdy jedinec už může mít již potomky, je toto opatření komplikované.

Jít nahoru

Reference:

Siamese Amyloidosis, Dr Emma Buckland (BSc PhD), Dr David Brodbelt (MA VetMB PhD DVA DipECVAA MRCVS) and Dr Dan O’Neill (MVB BSc MSc PhD MRCVS) © UFAW 2016

Generalized AA-amyloidosis in Siamese and Oriental cats, van der Linde-Sipman JS¹, Niewold TA, Tooten PC, de Neijs-Backer M, Gruys E., Vet Immunol Immunopathol. 1997 May

Familial amyloidosis in cats: Siamese and Abyssinian AA proteins differ in primary sequence and pattern of deposition, Niewold TA¹, van der Linde-Sipman JS, Murphy C, Tooten PC, Gruys E., 1999

About
Latest Posts

MVC. Izabela Firlová

Studuje veterinární lékařství na Veterinární a farmaceutické univerzitě v Brně od roku 2016. V budoucnu se chce věnovat kočičí medicíně. Je majitelkou dvou koček a psa. Ve svém volném čase pomáhá ve veterinární ordinaci. Mezi její koníčky patří háčkování, tanec a hraní si s kočkami.

Latest posts by MVC. Izabela Firlová (see all)